Neurobiologie (E04E9A)

Uit WikiMedica
Ga naar: navigatie, zoeken


Algemeen

In deze lessen nemen we de neurobiologie van de neurologische aandoeningen onder de loep. Ischemie van zenuwweefsel, paroxysmale aandoeningen zoals epilepsie en migraine en neurodegeneratie komen uitgebreid aan bod. Deze ziektes plaatsen we in een ruimere fysiologische en pathofysiologische context met speciale aandacht voor de onderliggende celbiologische mechanismen. De lessen zijn een mengeling van ex-cathedraonderwijs en probleemgerichte zelfstudie waarbij we recente wetenschappelijke literatuur nauwkeurig doornemen. Na deze lessenreeks moet je inzicht te hebben in de pathogenese en fysiopathologie van de grote categorieën van neurologische aandoeningen en in staat zijn om gebruikte technologie op zijn waarde te beoordelen en neurobiologische literatuur te lezen.


Examenvorm

Mondeling met schriftelijke voorbereiding. Evaluatie buiten de normale examenperiode.

Presentatie: 10% van de punten staat op de presentatie en medewerking tijdens de contactmomenten.

Examen: Het examen bestaat uit een aantal open vragen die peilen naar zowel de kennis van als het inzicht in de aangeboden leerstof. Het examen telt mee voor 90% van de punten.

Bestanden

LEES EERST HIER HOE JE BESTANDEN MOET UPLOADEN! Je moet ook een account hebben.

(Klik hier om bestanden toe te voegen.)

File:Neurobiologie 2016.docx

Examenvragen 16'-17'

Waarom modeldieren gebruiken?

Waarom Zebravis goed model

Parkinson + mitochondriale defecten

Axonaal transport (anterograad + retrograad)

FTLD en Alzheimer tot zelfde ziektecomplex of niet?


Examenvragen '13 - 14'

KUL

Vragen Neurobiologie 2014

KULAK

1)Mondelinge vraag bij Baekelandt:

a)Een bepaalde mutatie is ontdekt in ATPase kanaal en leidt tot PD. Hoe zou je deze mutatie kunnen introduceren in een dierenmodel? Geef 3 methoden en bespreek voor- en nadelen. Hoe kan je dan verifiëren als uw dierenmodel effectief goed is?

Toen dak deze vraag las, was ik heel aant trippn omdat zo totaal nie iets was dawe gezien hadden in de les, maar kheb dan iets geantwoord in de zin van 1) gain of function, 2) loss-of-function met knock-out ofzo en nog iets. En twas wel juist.

b) Bespreek gentherapeutische behandeling voor deze aandoening en geef voor-en nadelen hiervan. Bespreek de fasen waarin behandeling getest wordt.

Kweet mijn antwoord nie meer precies want tis al paar weken geleden, maar die fasen zijn gewoon fase 1: groep gezonde mensen, fase 2: kleine groep zieke mensen, ...

2)Gerard: bespreek de neuron specifieke functies van mithochondrieen en leg waar mogelijk link met HD en ALS.

3)Taymans: geef één ionenkanaal dat een rol speelt bij meer dan één van volgende ziektes (epilepsie, MS, migraine, chronische pijn). Leg hun functie uit bij elke ziekte en hoe daje eventueel therapeutische behandeling kunt doen.

4)Coupes

Eerste coupe: gewoon striatum & SNc met TH-kleuring ~ PD (ene uitlopers, anders cellichamen)

Tweede coupe was dan met MS, zo daje die twee coupes over elkaar legt met ene kleuring voor antilichamen en die andere kleuring.

Examenvragen '14 - 15'

-Wat is het meest gebruikte muismodel voor ALS? Waarvoor kan dit muismodel gebruikt worden? Zijn er nadelen verbonden aan dit muismodel? ( deze vraag komt elk jaar terug en bij elke reeks, het gaat over een muis waar je 20 keer het humaan gemuteerde SOD1 inbrengt)

-Wat is het verschil tussen retrograad en anterograad transport? Geef 2 voorbeelden van afwijkingen van axonaal transport die leiden tot neurodegeneratie ziekten.

-Wat zijn prionziekten? Wat leren prionziekten ons over neurodegeneratieve ziekten?

-Geef telkens een voorbeeld van “ verchillende” neurologische/degeneratieve ziekten die te maken hebben met verstoring van de synaptische neuro transmissie voor een exogene stof voor een endogene neurotransmitter voor een mutatie in een bepaald eiwit te maken met neurotransmissie voor een eiwit dat zich extracellulair opstapelt ….. zijn er ook behandelingen en zijn er dan ook eventuele negatieve effecten ?

-Hoe komt het dat motorneuronen gevoeliger zijn dan andere aan excitotoxiciteit ?